Hơn một nửa dân số thế giới nhiễm H. pylori – tác nhân hàng đầu gây loét và ung thư dạ dày
Helicobacter pylori (H. pylori) là một trong những vi khuẩn gây nhiễm mạn tính phổ biến nhất ở người. Loại vi khuẩn này được xem là nguyên nhân hàng đầu gây viêm dạ dày mạn tính, loét dạ dày – tá tràng và làm tăng nguy cơ ung thư dạ dày.
Ước tính hơn một nửa dân số thế giới đã hoặc đang nhiễm H. pylori. Tuy nhiên, không phải ai nhiễm vi khuẩn này cũng phát triển thành bệnh. Trong khi nhiều người không có triệu chứng, một số trường hợp lại tiến triển thành loét hoặc các tổn thương tiền ung thư.
Điều gì giúp H. pylori tồn tại trong môi trường acid khắc nghiệt của dạ dày? Và đâu là cơ sở giúp các xét nghiệm hiện nay phát hiện nhanh sự hiện diện của vi khuẩn này?
H. pylori phổ biến đến mức nào?
Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy hơn 50% dân số toàn cầu đã hoặc đang nhiễm H. pylori. Tỷ lệ nhiễm thường cao hơn tại các quốc gia đang phát triển do điều kiện vệ sinh, nguồn nước và mật độ dân cư.
Tại Việt Nam, H. pylori được xem là một trong những vi khuẩn đường tiêu hóa lưu hành phổ biến nhất. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm ở người trưởng thành dao động khoảng 40–70%, tùy theo khu vực địa lý, độ tuổi và phương pháp khảo sát.
Tuy nhiên, chỉ khoảng 10–15% phát triển loét dạ dày–tá tràng và dưới 1% tiến triển thành ung thư dạ dày. Điều này cho thấy nguy cơ bệnh không chỉ phụ thuộc vào sự hiện diện của vi khuẩn mà còn liên quan đến độc lực của từng chủng H. pylori, đáp ứng miễn dịch của cơ thể và các yếu tố môi trường như chế độ ăn uống, hút thuốc lá hoặc sử dụng thuốc chống viêm kéo dài.
Nguồn: Ankita Saxena et al. (2020)
Đặc điểm vi khuẩn và cơ chế gây bệnh
H. pylori là vi khuẩn Gram âm hình xoắn
, có nhiều lông roi giúp di chuyển trong lớp nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày.
Một trong những đặc điểm quan trọng nhất của H. pylori là khả năng tồn tại trong môi trường acid của dạ dày nhờ enzyme urease. Enzyme này thủy phân ure thành ammonia (NH₃) và bicarbonate, tạo ra vùng vi môi trường có pH cao hơn xung quanh vi khuẩn, giúp chúng tránh được tác động của acid dịch vị.
Sau khi vượt qua lớp chất nhầy, H. pylori bám dính lên tế bào biểu mô dạ dày thông qua các protein bám dính (adhesins) như BabA và SabA, từ đó thiết lập tình trạng nhiễm khuẩn kéo dài.
Sự hiện diện của vi khuẩn kích thích tế bào niêm mạc và hệ miễn dịch sản xuất các cytokine tiền viêm như IL-1β, IL-6, IL-8 và TNF-α. Quá trình này thu hút bạch cầu trung tính, đại thực bào và lympho bào đến vị trí nhiễm, dẫn đến tình trạng viêm dạ dày mạn tính kéo dài.
Ngoài ra, các yếu tố độc lực như CagA và VacA còn góp phần làm tổn thương tế bào biểu mô, thúc đẩy quá trình viêm, loét và tăng nguy cơ tiến triển thành ung thư dạ dày.
Hậu quả lâm sàng: từ viêm dạ dày đến ung thư dạ dày
Năm 1994, Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế (IARC) đã xếp H. pylori vào nhóm 1 tác nhân gây ung thư ở người (Group 1 carcinogen). Đây được xem là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với ung thư dạ dày không tâm vị.
Các hậu quả lâm sàng của nhiễm H. pylori bao gồm:
• Viêm dạ dày mạn tính (Chronic gastritis)
• Loét dạ dày – tá tràng (Peptic ulcer disease)
• Viêm teo niêm mạc dạ dày (Atrophic gastritis)
• Dị sản ruột và loạn sản
• Ung thư biểu mô tuyến dạ dày (Gastric adenocarcinoma)
• U lympho MALT dạ dày (Gastric MALT lymphoma)
Quá trình tiến triển bệnh thường diễn ra theo chuỗi: Nhiễm H. pylori → viêm dạ dày mạn tính → viêm teo niêm mạc → dị sản ruột → loạn sản → ung thư dạ dày.
Urease – chìa khóa trong chẩn đoán H. pylori
Mặc dù các chủng H. pylori có thể khác nhau về độc lực, urease lại là yếu tố gần như hiện diện ở tất cả các chủng vi khuẩn và đóng vai trò sống còn đối với khả năng tồn tại của chúng trong dạ dày.
Bằng cách thủy phân ure thành ammonia (NH₃), urease tạo ra vùng vi môi trường có pH thuận lợi, giúp H. pylori chống lại tác động của acid dịch vị. Chính đặc tính sinh học đặc trưng này đã trở thành cơ sở cho nhiều phương pháp phát hiện H. pylori hiện nay.
Trong số đó, Rapid Urease Test (RUT) hay test urease nhanh là một trong những phương pháp được sử dụng rộng rãi trong thực hành nội soi tiêu hóa.
Xét nghiệm này sử dụng mẫu sinh thiết dạ dày để phát hiện hoạt tính urease của H. pylori. Khi urease thủy phân ure trong môi trường phản ứng, pH sẽ thay đổi và làm đổi màu chỉ thị, cho phép nhận biết sự hiện diện của vi khuẩn trong thời gian ngắn.
Tài liệu tham khảo:
[1] Bệnh viện Nhiệt Đới (2020). Nhiễm Helicobacter pylori - Chẩn đoán và điều trị.
[2] Bệnh viện Nhiệt Đới (2020). Helicobacter pylori – Vi khuẩn không chỉ gây bệnh ở dạ dày
[3] National Cancer Institute. Helicobacter pylori (H. pylori) and Cancer. Bethesda (MD): National Cancer Institute
[4] Saxena (2020). Helicobacter pylori: Perturbation and restoration of gut microbiome. Journal of Biosciences.
[5] Bruna M. Roesler (2014). Virulence Factors of Helicobacter pylori: A Review. Therapeutic Advances in Gastrointestinal Endoscopy.
[6] Nguyễn Thị Ngọc Huyền (2021). Tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori ở bệnh nhân đến nội soi thực quản dạ dày tá tràng tại Bệnh viện Đại học Y Thái Bình. Tạp chí Y dược Thái Bình.
[7] Lê Thị Vân Anh (2022). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình thái tổn thương trên nội soi bệnh loét tá tràng nhiễm Helicobacter pylori tại Bệnh viện Nhi Thanh Hóa. Tạp chí Y học Việt Nam.
[8] Nguyễn Văn Thịnh (2010). Nghiên cứu tình trạng nhiễm Helicobacter pylori, một số vi khuẩn kỵ khí khác và những tổn thương niêm mạc dạ dày trong viêm dạ dày mạn. Luận án tiến sĩ - Viện Nghiên cứu Y Dược Lâm Sàng 108.
[9] Nguyễn Thị Loan (2025). Đánh giá tình trạng tái phát và tái nhiễm Helicobacter pylori qua đa hình gen urec ở bệnh nhân loét hành tá tràng sau điều trị tiệt trừ thành công. Tạp chí Khoa học Tiêu hóa Việt Nam.
